Den Rasen mit der Nagelschere schneiden

Sehen grenzt an ein Wunder: Licht in Form seiner kleinsten Teilchen, der Photonen, fällt auf die Lichtsinneszellen der Netzhaut im Auge. Wie bei einer Kamera entsteht dabei ein Bild, das auf dem Kopf steht. Und es ist zudem gepixelt, denn jede einzelne Zelle der Netzhaut deckt einen kleinen Bereich des Gesichtsfelds ab. Wird sie gereizt, sendet sie einen Nervenimpuls entlang der Sehbahn quer durchs Gehirn zur primären Sehrinde. Dort werden die Signale Pixel für Pixel entschlüsselt und zu einem Abbild der Außenwelt zusammengesetzt. Doch wie funktioniert die Informationsverarbeitung genau?

Einiges über die Sehvorgänge war bereits bekannt, bevor Hubel und Wiesel die Szene betraten: In der Netzhaut sind mehrere Rezeptorzellen – die Zapfen für Farbinformationen, die Stäbchen für Hell-​Dunkel und Bewegungen – über Horizontal– und Bipolarzellen auf eine Ganglienzelle verschaltet. Wie diese auf Reize reagieren, hatte bereits 1950 der aus Ungarn stammende amerikanische Neurologe Stephen Kuffler untersucht. Er fand unter anderem heraus, dass sie bestimmte Regionen im Gesichtsfeld abdecken: Tritt hier ein Reiz auf, produziert die Zelle eine ganze Salve von elektrischen Impulsen.

Die Axone der Ganglienzellen bilden den Sehnerv des jeweiligen Auges. Beide kreuzen sich am Chiasma opticum, wobei sie rund 50 Prozent ihrer Fasern tauschen. Sie erreichen dann den seitlichen Kniehöcker des Thalamus (Corpus geniculatum laterale, kurz CGL), die einzige Umschaltstation zwischen Netzhaut und Cortex. Der Ire Gordon Morgan Holmes und der Engländer Henry Head hatten bereits 1908 die Funktion des CGL untersucht: Auch dessen Zellen reagieren auf punktförmige Lichtreize – genau wie die Stäbchen und Zapfen der Netzhaut.

Die Information wandert weiter über die Sehstrahlung direkt zum primären visuellen Cortex (V1), wo die Verarbeitung beginnt. Aber „niemand hatte eine klare Vorstellung davon, wie man diese kettenartige Weitergabe von Information von einer Stufe zur nächsten interpretierten sollte“, schrieb David Hubel später. Die wenigen Wissenschaftler, die in den 1950er Jahren versucht hatten, dem V1 sein Geheimnis zu entlocken, hatten nichts Erhellendes entdeckt. Das verwunderte Hubel rückblickend nicht: Die Zellen in V1 „…waren viel zu wählerisch, um etwas so Grobem wie diffusem Licht ihre Aufmerksamkeit zu schenken“.

Hubel traf Torsten Wiesel 1958 in Kufflers Labor – ein Schwede und ein… Kanadier? Amerikaner? Geboren wurde David Hubel 1926 in Ontario. Das machte ihn zum Kanadier, weshalb er in der letzten Phase des 2. Weltkriegs in den kanadischen Trainingscorps dienen musste. Da seine Eltern jedoch Amerikaner waren, wurde er 1954 in die US Army eingezogen und diente am Walter Reed Hospital. Über diese doppelte Staatsbürgerschaft stolperte später auch die Royal Society, die nicht wusste, ob sie ihn als reguläres oder ausländisches Mitglied aufnehmen sollte.

Hubel war schon als Kind wissenschaftlich interessiert. Das schlug sich nicht nur, aber auch, im Mixen von Explosivstoffen nieder. An der McGill University in Montréal belegte er Physik und Mathematik – nicht zuletzt, um genug Zeit zum Klavierspielen zu haben. Eher aus einer Laune heraus meldete er sich zusätzlich an der Medical School an – und wurde angenommen. Schließlich entschied er sich ganz für die Medizin. Als er dies seinem Physikprofessor mitteilte, antwortete der: „Nun, ich bewundere Ihren Mut – ich wünschte, ich könnte dasselbe über Ihr Urteilsvermögen sagen.“

Der Physikprofessor hatte sich getäuscht: Im Walter Reed Hospital begann Hubel am primären visuellen Cortex der Katze zu forschen. Dazu entwickelte er schon damals die moderne Mikroelektrode aus Metall und war so in der Lage, die Aktivität einzelner Zellen zu messen.

Wiesel beschreibt sich in seiner Autobiographie für die Nobelstiftung als eher faulen, spitzbübischen Studenten, der mehr an Sport als an allem anderen interessiert war. Das hinderte ihn nicht daran, am Stockholmer Karolinska-​Institut in Medizin zu promovieren und 1955 nach New York zu Kuffler zu gehen.

So unauffällig Wiesels Biographie in Jugendjahren gewesen sein mag, im Alter stach er besonders durch sein Engagement für Menschenrechte hervor. Mehrmals wurde er für einen Posten am National Institute of Health vorgeschlagen, aber vom zuständigen Beamten abgelehnt. Der war Republikaner und Wiesel hatte ihm zu viele ganzseitige Anzeigen in der New York Times gegen Präsident Bush unterschrieben. Dass er sich zusätzlich im Kampf gegen den Klimawandel engagierte, hat seine Chancen vermutlich kaum verbessert.

Wiesel war bereits an Kufflers Labor, als Hubel dazustieß. Und Hubel brachte in seinem Werkzeugkoffer nicht nur die Mikroelektrode mit, sondern auch eine Methode, um sie am Kopf einer Katze zu fixieren. Damit konnten sie der ersten großen Frage nachgehen: Wenn die Zellen des CGL genau wie die der Retina auf punktförmige Lichtreize reagieren – wie reagieren Zellen im primären visuellen Cortex?

Die erste erfolgreiche Ableitung einer Zelle in V1 begann nicht wirklich viel versprechend. Zwar saß die Mikroelektrode stabil, doch egal welchen Reiz Hubel und Wiesel ihr auch anboten, die Zelle blieb stumm. „Wir probierten alles aus und hätten uns auf den Kopf gestellt, um sie zum Feuern zu bringen“, schrieb Hubel. Es dauerte Stunden, bis sie die Netzhautregion gefunden hatten, die ihr entsprach. Doch auch das half nicht viel: Ab und zu reagierte die Zelle, meistens aber nicht. So dauerte es ziemlich lange, bis die beiden Forscher ein Muster erkannten. Und das war völlig überraschend: Die Zelle antwortete nur, wenn der schwache Schatten einer Kante des Objektträgers durch eine bestimmte Region bewegt wurde. Damit nicht genug: Die Linie des Schattens musste zudem einen bestimmten Winkel, also eine bestimmte Orientierung haben. In jedem anderen Fall blieb die Zelle stumm.

Der Rest ist bekannte Geschichte, wie sie in jedem Grundlagenwerk zum Gehirn heute zu finden ist: Hubel und Wiesel waren auf eine – wie sie sie später nannten – „komplexe Zelle“ gestoßen, die spezifisch nur auf Orientierung und Bewegung reagiert. In diesem Fall antwortete die Zelle nur, wenn der Lichtbalken eine 11-​Uhr-​Stellung hatte und sich nach rechts oben bewegte. Komplexe Zellen stellen schätzungsweise drei Viertel der Neuronen im V1 und bilden eigentlich die zweite Stufe der cortikalen Verarbeitung. Die erste Stufe bilden die „einfachen Zellen“, die nur auf Linien in einem ganz bestimmten Winkel reagieren. Diese einfachen Zellen liegen in Säulen übereinander – die Grundlage einer komplexen Architektur.

Was die Lehrbücher verschweigen, ist der Aufwand, den Hubel und Wiesel betreiben mussten: Pro Experiment konnten sie 200 bis 300 Zellen untersuchen – wozu sie jedes Mal das rezeptive Feld lokalisieren und den bevorzugten Reiz der Zelle finden mussten. Dann schoben sie die Elektrode etwas tiefer – zur Seite ging nicht, denn damit hätten sie das Cortex-​Gewebe zerstört. Diese Sisyphos-​Arbeit verglich Hubel später mit dem Schneiden eines Rasens mit einer Nagelschere.

Keine Frage: David Hubel und Torsten Wiesel bekamen 1981 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin „für ihre Entdeckungen über Informationsverarbeitung im Sehwahrnehmungssystem“ verdient. Die Bedeutung ihrer Arbeit kann kaum überschätzt werden. Sie erlaubte nicht nur eine fundierte Kartierung des visuellen Cortex. Sie gab vor allem eine erste Ahnung davon, wie das Gehirn die sensorischen Informationen analysiert – mit erstaunlicher Detailtiefe. Allerdings geht die Forschung weiter. Denn wie Hubel schon sagte, „… wäre es töricht zu glauben, wir hätten alle Möglichkeiten ausgeschöpft.“