Das Gehirn hat immer Hunger

Das menschliche Gehirn ist teuer. Normalerweise gilt die Faustregel: Je größer das Organ, umso mehr Energie verbraucht es. Doch unser Gehirn will etwa ein Fünftel von dem, was wir essen und einatmen für sich – und das, obwohl es nur circa zwei Prozent des Körpergewichts ausmacht. Warum also brauchen unsere grauen Zellen so viel Energie? Dafür gibt es (mindestens) drei Gründe.

Während unsere Skelettmuskulatur nichts zu tun hat, wenn wir auf der Couch liegen oder schlafen, ist unser Gehirn – ebenso wie Herz und Lunge – rund um die Uhr aktiv. Und das hat seinen Preis.

Allein den Laden am Laufen zu halten, frisst bereits rund ein Viertel der dem Gehirn zur Verfügung gestellten Energie: So müssen zum Beispiel Proteine gebildet und transportiert, sowie Schäden an der DNA repariert werden. Dieses so genannte „Housekeeping“ kann man mit der Instandhaltung der eigenen vier Wände vergleichen. Das bisschen Haushalt macht sich eben nicht von allein.

Eine Milliarde Nervenzellen brauchen durchschnittlich sechs Kilokalorien pro Tag, wie Suzana Herculano-Houzel, Professorin für Neurowissenschaften an der Vanderbilt University in Tennessee in den USA, mit ihrem Team berechnet hat. Dieser Wert ist auch über Artgrenzen hinweg erstaunlich konstant – Nervenzellen von Ratten etwa verbrennen ähnlich viel, wie die des Menschen. Unser Denkorgan von circa 86 Milliarden Neuronen verbraucht im Schnitt etwa 516 Kilokalorien am Tag.

Doch wofür? Neben dem Haushalt betreiben Nervenzellen eine komplexe und teure Form der Signalübertragung. Diese funktioniert nur durch den Transport von Ionen und Botenstoffen über die Membranen der Zellen hinweg. Anschließend müssen diese Substanzen unter Kraftaufwand wieder zurücktransportiert und recycelt werden. Während ein Signal (Aktionspotenzial) entlang eines Nervenzellenfortsatzes (Axon) wandert, schießen Natrium-Ionen in die Zelle und Kalium-Ionen hinaus. Die Natrium-Kalium-Pumpe befördert sie wieder auf die „richtige“ Seite der Zellmembran – braucht dafür aber mehr als die Hälfte der dem Gehirn zur Verfügung stehenden Energie. Ein hoher Preis. Doch für eine funktionierende Informationsweiterleitung entlang des Axons ist die korrekte Ionenverteilung notwendig. Und diese muss die Pumpe nicht nur nach einem Aktionspotenzial wiederherstellen, sondern auch im Ruhezustand aktiv aufrechterhalten. Denn die Zellmembran ist nicht ganz dicht, sodass Ionen hindurchschlüpfen (Leckströme). Ohne ständige Gegenarbeit der Natrium-Kalium-Pumpe ginge das Spannungsgefälle zwischen beiden Seiten der Membran schnell verloren und es wäre keine Reizleitung mehr möglich.

Die größten Energiefresser aber sind die Synapsen. An diesen Verbindungsstellen zweier Nervenzellen ist nämlich nicht nur die Natrium-Kalium-Pumpe am Werk, sondern auch die Transportsysteme für andere Ionen sowie Botenstoffe. Zu letzteren gehört beispielsweise Glutamat. Dieses wird zum Großteil von spezialisierten Helferzellen, den Astrozyten aufgenommen, recycelt und wieder an die Neurone weitergegeben, was ebenfalls Energie kostet. Deshalb ist der Verbrauch von Nervenzellen an den der Gliazellen gekoppelt. Korrekterweise müsste man also sagen, dass eine Milliarde Nervenzellen zusammen mit den dazu nötigen Gliazellen sechs Kilokalorien am Tag verbrauchen.

Bei höheren Hirnleistungen, wie Gedächtnisaufgaben und Aufmerksamkeit, feuern Nervenzellen der beteiligten Gehirnregionen im selben Takt – sie oszillieren (Neurone mit Taktgefühl). So genannte Gamma Oszillationen von einer Frequenz zwischen 30 und 100 Hz sind besonders kostspielig. Studien zeigten, dass sie im Vergleich zum „Ruhemodus“ circa doppelt so viel Energie verbrauchen. Dazu passt auch die Tatsache, dass ein Gehirn unter Narkose, also ohne Bewusstsein, circa 45 Prozent weniger Energie nutzt.

Insgesamt verbrennt das wache Gehirn im Schnitt zwar mehr oder weniger gleich viel – egal ob wir fernsehen, joggen oder Hausaufgaben machen. Jedoch zeigen einzelne Hirnregionen einen erhöhten Energieverbrauch, wenn sie besonders beansprucht werden. So steigt der Bedarf, je nach Aufgabe und Hirnregion um bis zu zwölf Prozent, meist jedoch nicht mehr als fünf Prozent.

Der Treibstoff aller Zellen heißt Adenosintriphosphat, kurz: ATP. Dieses stellen Mitochondrien – die Kraftwerke der Zelle – her, beispielsweise aus Glucose. Mitochondrien werden im Zellkörper gebildet. Würden sie an dieser Stelle bleiben, bräuchte ein dort generiertes ATP-Molekül etwa zehn Jahre um zum Ende eines ein Meter langen Axons zu gelangen. Deshalb werden Mitochondrien zu den Synapsen transportiert, um genau dort Energie zu produzieren, wo sie auch gebraucht wird.

Aus einem Molekül Glucose generieren Mitochondrien mit Hilfe von Sauerstoff etwa 38 Moleküle ATP. Wie Simon B. Laughlin von der Universität Cambridge mit seinen Kollegen errechnet hat, braucht eine Synapse im Schnitt 24.000 ATP-Moleküle, um einen Informationsgehalt von einem Bit zu übertragen. An einer chemischen Synapse werden pro Sekunde durchschnittlich 55 Bits übertragen. So braucht ein Neuron insgesamt etwa 3,3 Milliarden Glucosemoleküle pro Minute, das ganze Gehirn damit 129 Gramm pro Tag.

Speichern können Nervenzellen die Glucose aber nicht. Das tun Astrozyten in Form von Glykogen. Umgewandelt in Laktat, können sie diesen Energieträger an Neurone weitergeben und so die neuronale Aktivität bei Sauerstoff- und Glucoseknappheit aufrechterhalten. Doch nur für ein paar Minuten.

Damit unser Gehirn mit genügend Glucose versorgt wird, müssen wir essen. Und damit das in ausreichendem Maße stattfindet, gibt es: Hunger! Für dieses Gefühl sorgt (mitunter) das Hormon Ghrelin, welches von Zellen des Magens ausgeschüttet wird. Von dort aus gelangt es entweder über den Blutkreislauf oder den Vagusnerv ins Gehirn, wo es die Aktivität von Neuronen im Hypothalamus beeinflusst, die den dafür passenden Rezeptor tragen. Diese stimulieren den Appetit, wir bekommen Hunger und schauen uns nach etwas Essbarem um.

Die Menge, Häufigkeit und Zusammensetzung der aufgenommenen Nahrung (beispielsweise viel oder wenig Fett) hat wiederum einen Einfluss auf die Konzentration des Ghrelin-Spiegels im Blut. Dieser sinkt innerhalb von ein bis zwei Stunden nachdem wir etwas gegessen haben. Doch satt sind wir meist schon nach 20 bis 30 Minuten. Dafür kann ein niedriges Ghrelin-Level also nicht ausschlaggebend sein. Wie kommt es dann zum Sättigungsgefühl?

Dieser Prozess ist komplex und – ebenso wie das Entstehen von Hunger – noch nicht vollkommen verstanden. Ein erstes Signal kommt durch die Spannung der Magenwand, die von Mechanorezeptoren gemessen wird, welche diese Information an das Gehirn weiterleiten. Um ein Sättigungsgefühl auszulösen, sind aber noch chemische Signale notwendig, wie etwa ein erhöhter Insulin-Spiegel. Doch auch die Augen entscheiden mit, wann wir satt sind (siehe Infokasten „Bis der Teller leer ist“).

Schließlich gibt es noch ein Hormon, das mitentscheidet, wie viel generell gegessen wird: Leptin. Dieses wird größtenteils von Fettzellen (Adipozyten) freigesetzt und sagt dem Gehirn, wie viele Reserven noch vorhanden sind. Im Normalfall sorgt ein hoher Leptin-Gehalt über die Aktivierung bestimmter Nervenzellen im Hypothalamus letztendlich für weniger Appetit. Die zirkulierende Menge des Hormons wird aber auch durch das Essverhalten beeinflusst. Wird innerhalb von zwölf Stunden zu viel Nahrung aufgenommen, steigt der Leptin-Level im Blut um circa die Hälfte an. Dahingegen sinkt er um fast ein Drittel, wenn 24 Stunden gefastet wird.

Somit sorgen Leptin und Ghrelin mit zahlreichen weiteren Hormonen dafür, dass wir genügend essen. Denn das Gehirn hat immer Hunger. Kein Wunder, bei einer Leistung von durchschnittlich 20 Watt.

zum Weiterlesen

• Meier U & Gessner AM, Endocrine Regulation of Energy Metabolism: Review of Pathobiochemical and Clinical Chemical Aspects of Leptin, Ghrelin, Adiponectin, and Resistin, Clin Chem. 2004 Sep; 50(9):1511-25 (zum Volltext).
• Harris JJ et al., Synaptic energy use and supply, Neuron. 2012 Sep; 75(5):762-77 (zum Volltext).
• Howarth C et al, Updated energy budgets for neuronal computation in the Neocortex and cerebellum, J Cereb Blood Flow Metab. 2012 Jul; 32(7):1222-32 (Zum Volltext).