PTBS: Wie sich Traumata verlernen lassen

Ob Terror, Vergewaltigung, Unfall oder Naturkatastrophe: Wer ein Trauma erlebt, der läuft Gefahr, dass sich das Erlebte fest im Gehirn verankert und sich eine Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) entwickelt. Die Symptomatik der PTBS umfasst sowohl den sozialen Rückzug als auch die bedingungslose Vermeidung jeglicher mit dem traumatischen Ereignis assoziierten Faktoren. Die Betroffenen leiden unter Intrusion und Übererregung: Sie erleben das Trauma in Flashbacks (Wenn das Kriegstrauma zurückkommt) und Träumen unwillkürlich immer wieder – und sie sind dauernd in Alarmbereitschaft, zeigen eine erhöhte Schreckreaktion und eine reduzierte Erregungsschwelle des autonomen Nervensystems.

Das Trauma ist so einschneidend, dass extrem starke Assoziationen zwischen dem Erlebten und den dabei empfundenen aversiven Emotionen gebildet werden. Hier spielt das emotionale Gedächtnis eine wichtige Rolle (Erinnern mit Gefühl). Das emotionale Gedächtnis ist Teil des impliziten Gedächtnisses und damit wiederum ein Teil jenes Gedächtnisses, das sowohl das Verhalten als auch die Emotionen umfasst, ohne bewusst wahrgenommen zu werden. Auch das Angst-​Gedächtnis zählt dazu. Und dieses nimmt wohl bei PTBS-​Patienten Überhand, sodass die Angst das Verhalten der Betroffenen steuert.

Einer PTBS liegt wohl ein Lernprozess zu Grunde, der als Furchtkonditionierung bezeichnet wird. Diese Furchtkonditionierung basiert auf dem gleichen Prinzip wie die klassische Konditionierung, wie man sie von Pavlov und seinen Hunden kennt – nur dass am Ende nicht der Speichel läuft, sondern einen die Angst erfüllt.

Therapeuten bedienen sich derzeit an einem breiten Spektrum an möglichen Therapieansätzen, um ihren PTBS-​Patienten zu helfen. Spitzenreiter in der Wirksamkeit ist die kognitive Verhaltenstherapie; zu den eher umstrittenen Methoden gehört die Augenbewegungsdesensibilisierung (EMDR, siehe Infokasten). Ein wichtiger Teil der kognitiven Verhaltenstherapie ist die Extinktion: das Verlernen (Umlernen lernen). Hierbei soll das Prinzip der Konditionierung genutzt und direkt am Angstgedächtnis angewendet werden. Die Idee ist, die Patienten neu zu konditionieren und so ein „Sicherheitsgedächtnis“ aufzubauen. So können die konditionierten Reaktionsmuster der Angst auslösenden Erinnerungen umgelernt werden.

Psychologen und Psychiater wenden das Prinzip schon lange an – und in den vergangenen Jahren sind auch Wissenschaftler dem Extinktionslernen bei Angst-​Störungen zunehmend auf den Grund gegangen. Zentrale Fragen waren dabei: Was genau passiert mit dem Angst-​Gedächtnis der PTBS-​Patienten bei einer Extinktion? Bedeutet Extinktion die Löschung oder die Inhibition der zuvor konditionierten Gedächtnisinhalte?

Bereits in den 1970er Jahren hatten Verhaltensstudien mit Tieren ergeben: Die Extinktion bedeutet normalerweise nicht, dass ein Verhalten gelöscht wird. Mittlerweile schauen Wissenschaftler auf die neuronale Ebene, und zwar mit besonderem Blick auf drei Hirnregionen: den Hippocampus, die Amygdala und den präfrontalen Cortex. Der Hippocampus, lokalisiert im Schläfenlappen, ist ein wichtiges Lernzentrum und mitverantwortlich für die Konsolidierung, also dafür, dass gelernte Informationen vom Kurz– ins Langzeitgedächtnis überführt werden. Die Amygdala, auch bekannt als Mandelkern, schließt sich an den vorderen Bereich des Hippocampus an. Hier werden emotionale, insbesondere Angst und Aggression betreffende, Informationen verarbeitet und Angstreaktionen veranlasst. Damit übernimmt die Amygdala eine wichtige Aufgabe bei der Entwicklung des Angstgedächtnisses. Und die Prozesse, die in der Amygdala ablaufen, werden wiederum vom präfrontalen Cortex kontrolliert.

Erlebt man ein Trauma und entwickelt daraufhin eine Belastungsstörung, geraten diese fein aufeinander abgestimmten Interaktionen aus dem Gleichgewicht: Die Aktivität der Amygdala steigt, während gleichzeitig die Aktivität des Hippocampus und des ventromedialen Abschnitts des präfrontalen Cortex (vmPFC) reduziert ist. Das kann dazu beitragen, dass sich die gelernte Angstreaktion im Gehirn festsetzt, dass das Verlernen im Rahmen einer Therapie nicht besonders gut gelingt und dass die gelernte Extinktion sich auch nicht so gut abrufen lässt.

Mohammed Milad von der Harvard Medical School ist es 2007 gelungen, das Prinzip der Extinktion unter Anwendung einer virtuellen Realität (siehe Infokasten) bei gesunden Probanden erfolgreich einzusetzen. Der Studienablauf war wie folgt:

• Tag 1 – Tag der Konditionierung: Stimulus 1 wird in Kontext A, einer bestimmten Umgebung, mit einem elektrischen Reiz gekoppelt.
• Tag 2 – Tag des Umlernens: Stimulus 1 wird in Kontext B, also in einer anderen Umgebung, nicht mehr mit einem Elektroschock präsentiert, wodurch die Angstreaktion reduziert wird.
• Tag 3 – Tag des Tests: Die Probanden befinden sich wieder in Kontext B und werden erneut mit Stimulus 1 ohne Elektroschock konfrontiert – auf dass die Extinktion, die umgelernte Reaktion, abgerufen wird.

Die Ergebnisse ergaben, dass sowohl der ventromediale Abschnitt des präfrontalen Cortex (vmPFC) als auch der Hippocampus während des Extinktionsabrufs aktiv waren. Zwischen diesen Aktivitäten und dem Erfolg der Extinktion besteht ein positiver Zusammenhang, berichteten Milad und sein Team im Biology Psychiatry Journal. Wenn die Furchtkonditionierung, das Extinktionslernen und der Abruf des Verlernten in unterschiedlichen Situationen stattfinden, dann verändert sich auch das Aktivitätsmuster der erwähnten Hirnregionen – die jeweilige Situation ist also wichtig dafür, wie jemand nach einem Extinktionstraining auf einen ursprünglich Angst auslösenden Reiz reagiert.

An dieser Stelle setzt das Team um Herta Flor vom Zentralinstitut für Seelische Gesundheit in Mannheim an: Sobald sich der Kontext, in dem das Verlernen stattgefunden hat, vom jenem Kontext unterscheidet, in dem die Extinktion abgerufen wird, kehrt bei den meisten PTBS-​Patienten die Angst zurück. Wenn es derart misslingt, das Sicherheitsgedächtnis abzurufen, dann sprechen Experten vom Erneuerungseffekt oder Renewal (Wenn Verlernen misslingt). Flor und ihr Team haben Trauma-​Patienten ohne PTBS, Trauma-​Patienten mit PTBS sowie gesunde Kontroll-​Versuchsteilnehmer in einen virtuellen Raum geschickt. In dieser Umgebung durchliefen die Teilnehmer die folgenden Prozesse:

• Tag 1 – Tag der Konditionierung: Stimulus 1 wird in Kontext A mit einem elektrischen Reiz gekoppelt.
• Tag 2 – Tag des Umlernens: Stimulus 1 wird in Kontext B nicht mehr mit einem Elektroschock präsentiert, wodurch die Angstreaktion reduziert wird.
• Tag 3 – Tag des Tests: Die Probanden befinden sich in Kontext C und werden erneut mit Stimulus 1 konfrontiert, und zwar ohne Elektroschock. Es wird geprüft, ob die Extinktion abgerufen wird oder nicht.

Die Ergebnisse bestätigten einmal mehr, dass die Extinktion abhängig von der Situation ist. Die Trauma-​Patienten mit PTBS zeigten nach dem Wechsel des Kontextes nicht weniger Angst als zuvor – die Furchtkonditionierung wurde also entweder nicht erfolgreich reduziert oder der Stimulus hat zum Erneuerungseffekt geführt, weil die Extinktion nicht abgerufen werden konnte. Die Angst wurde so oder so wie üblich physiologisch sichtbar: anhand einer signifikanten Erhöhung der Amygdala-​Aktivität sowie des differenziellen Hautleitwertes. Letzterer gibt die Aktivität der Schweißdrüsen an, wovon der Feuchtegrad und damit der elektrische Leitwert der Haut abhängen. Steigt die Angst oder der Stress produzieren die Schweißdrüsen mehr Schweiß, die Haut wird feucht und der Hautleitwert steigt.

Die Forscher vermuteten: Bei den PTBS-​Patienten war die Aktivität der Amygdala erhöht, weil die Kontrolle durch den vmPFC fehlt, was die Furchtkonditionierung an Tag 1 begünstigt. Gleichzeitig war die hippocampale Aktivität reduziert, was darauf hindeuten kann, dass das Lernen und der Abruf der Extinktion erschwert sind. Außerdem wurde vermutet, dass es eine Aufgabe des Hippocampus ist, den Kontext zu erkennen und als „sicher“ einzuordnen. Entfällt dieser Kontrollmechanismus, beweist sich die Extinktion als sensitiv gegenüber kontextuellen Veränderungen – schrieben die Forscher in einer Fachzeitschrift.

Nach der Extinktion sind also zwei Gedächtnispfade entstanden: Einerseits der Konditionierungspfad, bei dem Stimulus 1 die gelernte Angstreaktion auslöst; andererseits der Extinktionspfad, bei dem auf Stimulus 1 keine Angstreaktion mehr erfolgt. Wird Stimulus 1 später erneut präsentiert, konkurrieren diese Pfade miteinander und der Kontext wird zur entscheidenden Komponente: Die aktuelle Situation dürfte anders sein als jene Situation beim Verlernen – und auch anders als die traumatisierende Situation, welche sich normalerweise nicht wiederherstellen lässt. Je nachdem dominiert der eine oder der andere Pfad – und führt so dazu, ob die Person mit Furcht reagiert oder nicht.

Deswegen raten manche: In der Expositionstherapie, die bei Patienten mit Angststörungen wie der PTBS häufig angewendet wird, sollte der Ort der Exposition von Therapiestunde zu Therapiestunde variieren. Das mag logisch klingen, immerhin kann der Hippocampus so die präsentierten Kontexte als „sicher“ speichern und der Patient könnte sich weniger davor fürchten, dass überall Gefahr lauert. Dennoch: Dieser Ansatz beziehungsweise dessen Erfolg ist noch nicht abschließend wissenschaftlich bestätigt.

Was diverse Studien aus den vergangenen Jahren aber gezeigt haben: Extinktion bedeutet, Gedächtnisinhalte nicht zu löschen, sondern diese ständig zu optimieren. Damit gewährleistet dieser Prozess einen kontinuierlichen Wandel und höchste Flexibilität unseres Gedächtnisses und ist somit ein Stück Überlebensstrategie – ohne Angst, trotz eines traumatischen Erlebnisses.

zum Weiterlesen:

• Posttraumatische Belastungsstörungen, hg. von Andreas Maercker, Springer Verlag, 4. Auflage, Zürich, 2013.
• Vervliet, B et al.: Extinction, generalization, and return of fear: A critical review of renewal research in humans, Biol Psychology. 2013 Jan;92(1):51 – 58 (zum Abstract).
• Milad, MR et al.: Recall of Fear Extinction in Humans Activates the Ventromedial Prefrontal Cortex and Hippocampus in Concert. Biol Psychiatry. 2007 Sep;62(5):446 – 454 (zum Abstract).