Wie entstehen Krankheitsgefühle im Gehirn?
Fieber, weniger Bewegung, Appetitverlust und Müdigkeit: Im Krankheitsfall sendet der Körper aus „entlegensten Regionen“ vielfältige Signale, an, soweit bisher bekannt, tieferliegende Bereiche im Gehirn. Doch wie werden diese Informationen im Gehirn zu einem „allgemeinen Krankheitsgefühl“ verarbeitet? Und welche Rolle spielen die oberen, äußeren Hirnregionen wie etwa der Cortex, dabei?
Veröffentlicht: 13.10.2026
Zu diesen Fragen haben nun Forschende des Europäischen Laboratoriums für Molekularbiologie, Heidelberg, in Zusammenarbeit mit Wissenschaftler:innen des ESI, in der Fachzeitschrift Current Biology neueste Ergebnisse veröffentlicht.
Körpereigene Botenstoffe beeinflussen die Symptomatik…
Im Falle einer Infektion treten typische Entzündungszeichen, wie zum Beispiel Fieber auf. Solche Signale sind ein sicheres Anzeichen dafür, dass das Immunsystem bereits auf Hochtouren arbeitet, etwa um Krankheitserreger abzuwehren.
Dabei spielen körpereigene Botenstoffe eine wichtige Rolle. So ist etwa Prostaglandin E2 (PGE2) maßgeblich an der Steuerung der typischen Entzündungssymptome beteiligt. Das Gewebshormon wirkt unter anderem auf den Hypothalamus und beeinflusst dort die Entstehung von Fieber.
Hypothalamus
Hypothalamus/-/hypothalamus
Der Hypothalamus gilt als das Zentrum des autonomen Nervensystems, er steuert also viele motivationale Zustände und kontrolliert vegetative Aspekte wie Hunger, Durst oder Sexualverhalten. Als endokrine Drüse (die – im Gegensatz zu einer exokrinen Drüse – ihre Hormone ohne Ausführungsgang direkt ins Blut abgibt) produziert er zahlreiche Hormone, die teilweise die Hypophyse hemmen oder anregen, ihrerseits Hormone ins Blut abzugeben. In dieser Funktion spielt er auch bei der Reaktion auf Schmerz eine wichtige Rolle und ist in die Schmerzmodulation involviert.
… und die Wahrnehmung davon
Innerhalb ihres Experiments erzeugten die Wissenschaftler:innen nun bei Mäusen mithilfe einer direkten Infusion von PGE2 in das Gehirn eine Art künstlichen Krankheitszustand, und konnten so durch den Ausschluss sonstiger Körpersignale gezielt die Wirkung des Botenstoffes auf das Gehirn untersuchen. Auf diese Weise konnten die Forschenden dann beobachten, welche Gehirnregionen in erster Linie an der Verarbeitung des PGE2 beteiligt waren. Mithilfe einer Übersichtsmethode, die aktive Hirnregionen sichtbar macht, bestätigten die Forschenden zunächst die bekannte Beteiligung von Hypothalamus und Stammhirn. Die Aktivität einzelner Nervenzellen maßen sie dann gezielt in der Insula und im somatosensorischen Cortex.
Hypothalamus
Hypothalamus/-/hypothalamus
Der Hypothalamus gilt als das Zentrum des autonomen Nervensystems, er steuert also viele motivationale Zustände und kontrolliert vegetative Aspekte wie Hunger, Durst oder Sexualverhalten. Als endokrine Drüse (die – im Gegensatz zu einer exokrinen Drüse – ihre Hormone ohne Ausführungsgang direkt ins Blut abgibt) produziert er zahlreiche Hormone, die teilweise die Hypophyse hemmen oder anregen, ihrerseits Hormone ins Blut abzugeben. In dieser Funktion spielt er auch bei der Reaktion auf Schmerz eine wichtige Rolle und ist in die Schmerzmodulation involviert.
Cortex
Großhirnrinde/Cortex cerebri/cerebral cortex
Cortex bezeichnet eine Ansammlung von Neuronen, typischerweise in Form einer dünnen Oberfläche. Meist ist allerdings der Cortex cerebri gemeint, die äußerste Schicht des Großhirns. Sie ist 2,5 mm bis 5 mm dick und reich an Nervenzellen. Die Großhirnrinde ist stark gefaltet, vergleichbar einem Taschentuch in einem Becher. So entstehen zahlreiche Windungen (Gyri), Spalten (Fissurae) und Furchen (Sulci). Ausgefaltet beträgt die Oberfläche des Cortex ca 1.800 cm2.
Dort machten die Forschenden eine überraschende Entdeckung...
Die Insula gehört zum äußeren Hirn-Cortex – einer Region, in der Körper- und Gefühlsinformationen verarbeitet werden. Dort machten die Forschenden im Rahmen ihrer Studie eine überraschende Entdeckung: In der Analyse der Reizverarbeitung zeigte sich, dass die Krankheitsmerkmale in der Insula nicht isoliert voneinander, sondern simultan verarbeitet werden. Das könnte, so die Forschenden, darauf hinweisen, dass das Gehirn die einzelnen Symptome zu einem integrierten Krankheitsgefühl zusammenführt. Auf der Grundlage ihrer Ergebnisse schlagen sie damit ein erweitertes Erklärungsmodell zur Verarbeitung von Entzündungsreaktionen im Gehirn vor.
Perspektiven für die Schmerztherapie
Perspektivisch könnte dieses Wissen zum Beispiel einmal für die Weiterentwicklung von Schmerzmitteln relevant werden: Schon heute setzen viele Wirkstoffe am Mechanismus der Prostaglandin-Produktion an und könnten so möglicherweise noch weiter verbessert werden. Und da die Insula unter anderem auch Muster früherer Schmerzsignale abspeichert sowie infolge entsprechender Trigger wieder aktivieren oder rekonstruieren kann, könnten die Studienergebnisse möglicher Weise auch einmal zu einem verbesserten Verständnis von Phantom-Schmerzen oder dem sogenannten Schmerzgedächtnis bei chronifizierten Beschwerden beitragen. Um hier einen klinischen Nutzen zu erzielen sind jedoch noch viele weitere Forschungsschritte erforderlich.
Schmerzgedächtnis
Schmerzgedächtnis/-/pain memory
Ein akuter Schmerz kann chronisch werden, wenn er länger anhält oder das Nervensystem dauerhaft sensibilisiert wird. Aufgrund seiner Plastizität kann das Nervensystem dann schon auf leichte Reize mit Schmerz reagieren, selbst wenn diese normalerweise harmlos wären.
Originalpublikation
Gretel B. Kamm, Juan C. Boffi, Muad Y. Abd El Hay, Domitille Rajot, Ana Cukić, Martha N. Havenith, Marieke Scholvinck, Nicolas Renier, Hiroki Asari, Robert Prevedel; Central infusion of prostaglandin E2 reveals a unified representation of sickness in the mouse insular cortex; Current Biology, September 30, 2026
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